Образ жизни амебы обыкновенной

Класс саркодовые (или корненожки)

Общая характеристика

К данному классу относятся одноклеточные животные, которым свойственна непостоянная форма тела. Это связано с образованием ложноножек, служащих для передвижения и захвата пищи. Многие корненожки имеют внутренний или наружный скелет в виде раковин. После смерти эти скелеты оседают на дно водоемов и образуют ил, постепенно превращающийся в мел.

Большинство представителей саркодовых обитают в морских и пресных водоемах, влажной почве, многие паразитируют в различных органах человека и животных, вызывая тяжелые заболевания. Класс включает около 10000 видов.

Типичный представитель этого класса — амеба обыкновенная (рис. 1).

Строение и размножение амебы

Амеба — одно из наиболее просто устроенных животных, лишено скелета. Обитает в иле на дне канав и прудов. Внешне тело амебы представляет собой сероватый студенистый комочек размером 200-700 мкм, не имеющий постоянной формы, который состоит из цитоплазмы и пузырьковидного ядра и не имеет раковины. В протоплазме выделяется наружный, более вязкий (эктоплазма) и внутренний зернистый, более жидкий (эндоплазма) слой.

На теле амебы постоянно образуются меняющие свою форму выросты — ложные ножки (псевдоподии). В один из таких выступов постепенно переливается цитоплазма, ложная ножка в нескольких точках прикрепляется к субстрату и происходит передвижение амебы. Передвигаясь, амеба наталкивается на одноклеточные водоросли, бактерии, мелкие одноклеточные, охватывает их ложноножками так, что они оказываются внутри тела, образуя пищеварительную вакуоль вокруг заглоченного кусочка в которой происходит внутриклеточное пищеварение. Непереваренные остатки выбрасываются наружу в любом участке тела. Способ захвата пищи с помощью ложных ножек называется фагоцитозом. Жидкость поступает в тело амебы по образующимся тонким трубковидным каналам, т.е. путем пиноцитоза. Конечные продукты жизнедеятельности (углекислый газ и другие вредные вещества и непереваренные остатки пищи) выделяются с водой через пульсирующую (сократительную) вакуоль, удаляющую излишки жидкости через каждые 1-5 мин.

Специального органоида дыхания у амебы нет. Необходимый для жизни кислород она поглощает всей поверхностью тела.

Амебы размножаются только бесполым путем (митозом). В неблагоприятных условиях (например, при высыхании водоема) амебы втягивают псевдоподии, покрываются прочной двойной оболочкой и образуют цисты (инцистируется).

При воздействии внешних раздражителей (свет, изменение химического состава среды) амеба отвечает двигательной реакцией (таксис), которая в зависимости от направления движения может быть положительной либо отрицательной.

Другие представители класса

Многие виды саркодовых обитают в морских и пресных водах. Некоторые саркодовые на поверхности тела имеют скелет в виде раковины (раковинные корненожки, фораминиферы). Раковинки таких саркодовых пронизаны порами, из которых выпячиваются псевдоподии. У раковинных корненожек наблюдается размножение множественным делением — шизогонией. Для морских корненожек (фораминиферы) характерно чередование бесполого и полового поколений.

Обладающие скелетом саркодовые относятся к числу древнейших обитателей Земли. Из их скелетов образовались мел и известняки. Для каждого геологического периода характерны свои фораминиферы и по ним часто определяют возраст геологических пластов. Скелеты определенных видов раковинных корненожек сопутствуют отложению нефти, что учитывается при геологоразведочных изысканиях.

В последние годы обнаружено, что некоторые свободноживущие пресноводные амебы способны давать мутантные формы, поселяющиеся в организме человека и вызывающие тяжелые воспалительные процессы в центральной нервной системе (менингоэнцефалиты). Некоторые саркодовые являются облигатными паразитами человека.

Паразитические амебы

В толстом кишечнике человека и многих позвоночных животных обитают паразитические виды амеб. Один из них — дизентерийная амеба — питается разрушенными частичками эпителия кишечника и эритроцитами крови и является возбудителем тяжелой болезни — амебной дизентерии. Человек заражается ею при употреблении немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, в которых содержатся мелкие четырехъядерные цисты. Из последних в организме выходят мелкие паразиты, превращающиеся затем в крупные формы. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, разрушают кровеносные сосуды, в результате чего и образуются язвы, проявляющиеся кровавым поносом.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) — возбудитель амебной дизентерии (амебиаза). Открыта Ф. А. Лешем в 1875 г.

Локализация. Кишечник человека. Географическое распространение. Повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и жизненный цикл. В кишечнике человека в жизненном цикле встречаются следующие формы:

• цисты — 1, 2, 5-10 (рис. 2).
• мелкая вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma minuta) — 3, 4;
• крупной вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma magna) — 13-14
• тканевая, патогенная, крупная вегетативная форма (forma magna) — 12;

Характерной особенностью цист дизентерийной амебы является наличие в них 4 ядер (отличительный видовой признак), размер цист от 8 до 18 мкм.

В кишечник человека дизентерийная амеба попадает обычно в виде цист. Здесь оболочка проглоченной цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7-15 мкм в диаметре) вегетативные формы (f. minuta). Это основная форма существования Е. histolytica.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму, то амебы, попадая в нижние отделы кишечника, инцистируются (превращаются в цисту) с образованием 4-х ядерной цисты и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.

Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Е. histolytica forma magna), амеба увеличивается в размере в среднем до 23 мкм, достигая иногда 30 и даже 50 мкм, и приобретает способность выделять гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие тканевые белки и проникать в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.

При появлении амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму. Последняя характеризуется крупными размерами (30-40 мкм) и строением ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина — кариосома, forma magna начинает питаться эритроцитами, т. е. становится эритрофагом. Характерны тупые широкие псевдоподии и передвижение толчками.

Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника, — тканевая форма, — попадая в просвет кишечника, по строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но не способны заглатывать эритроциты.

При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма (Е. histolytica forma magna) вновь превращается в мелкую (Е. histolytica forma minuta), которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.

Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены советским протистологом В. Гнездиловым. Оказалось, что различные неблагоприятные факторы — переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и т.д.- способствуют переходу forma minuta в forma magna. Необходимым условием является также присутствие определенных видов кишечных бактерий. Иногда зараженный человек многие годы выделяет цисты при отсутствии признаков заболевания. Таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, так как служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.

Единственный источник заболевания амебиазом — человек. Выделяющиеся с фекалием цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как удобрение, цисты попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.

Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Лабораторная диагностика. Микроскопирование: мазков фекалий. В остром периоде в мазке находятся крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют, так как f. magna не способна инцистироваться. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживаются четырехядерные цисты.

Профилактика: личная — обмывание овощей и фруктов кипяченой водой, употребление для питья только кипяченой воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т. д.; общественная — борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, санитарно-просветительная работа, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных.

Непатогенные амебы

К числу непатогенных амеб относятся кишечная и ротовая амебы.

Кишечная амеба (Entamoeba coli).

Локализация. Верхний отдел толстой кишки, обитает только в просвете кишечника.

Географическое распространение. Обнаруживается примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

Морфофизиологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20-40 мкм, но иногда встречаются и более крупные формы. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Обладает характерным способом передвижения — одновременно выпускает псевдоподии с разных сторон и как бы “топчется на месте”. Ядро содержит крупные глыбки хроматина, ядрышко лежит эксцентрично, радиальная структура отсутствует. Не выделяет протеолитического фермента, в стенку кишечника не проникает, питается бактериями, грибками, остатками растительной и животной пищи. В эндоплазме содержится много вакуолей. Эритроциты не заглатывает, даже если они содержатся в кишечнике в большом количестве (у больных бактериальной дизентерией). В нижнем отделе пищеварительного тракта образует восьми- и двухядерные цисты.

Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis).

Локализация. Ротовая полость, зубной налет у здоровых людей и имеющих заболевания полости рта, кариозные полости зубов.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры от 10 до 30 мкм, сильно вакуолизированную цитоплазму. Тип передвижения и строение ядра напоминают дизентерийную амебу. Эритроциты не заглатывает, питается бактериями, грибками. Кроме того, в вакуолях обнаруживают ядра лейкоцитов или так называемые слюнные тельца, которые после окраски могут напоминать эритроциты. Считают, что цист не образует. Патогенное действие в настоящее время отрицается. Обнаруживается в зубном налете здоровых людей в 60-70%. У людей с заболеваниями зубов и полости рта встречается чаще.

Международное научное название

Амёба обыкновенная (лат. Amoeba proteus ), или амёба протей (корненожка) — относительно крупный (0,2—0,5 мм) [1] амебоидный организм, представитель класса [Lobosea]]. Полиподиальная форма (характеризуется наличием многочисленных (до 10 и более)) псевдоподий — лобоподий, цилиндрических выростов с внутренними токами цитоплазмы.

Содержание

Строение амёбы [ править | править код ]

Покров амёбы A. proteus представлен только цитоплазматической мембраной. Вследствие отсутствия твёрдых оболочек клетка имеет непостоянную форму и образует цитоплазматические выросты — псевдоподии (или ложноножки). Цитоплазма клетки дифференцирована на более светлую гелеобразную наружную часть гиалоплазму (эктоплазму), и более темную золеобразную гранулоплазму (эндоплазму), названную так из-за большого содержания различных включений и органелл. Среди клеточных органелл можно выделить одно ядро, одну сократительную вакуоль и множество пищеварительных вакуолей, а также гранул запасных веществ (различных полисахаридов, липидных капель, многочисленных кристаллов).

У данного вида имеется довольно сложный цитоскелет. Гиалоплазма пронизана сетью актиновых и миозиновых микрофиламентов — это кортикальный слой, связанный с клеточной мембраной и окружающий всё содержимое клетки (протопласт). Филаменты располагаются в клетке по-разному. У движущейся амёбы на переднем(«гиалиновом колпачке») и заднем (уроиде) концах актин образует очень тонкий слой, в то время как к середине клетки концентрация актиновых филаментов увеличивается. Миозин на переднем конце клетки также образует тонкий слой, который увеличивается к середине, а на заднем конце, в отличие от актина, — достигает максимальной толщины. Также, различается и их ориентация в пространстве. В передней трети тела движущейся амёбы актиновые филаменты располагаются продольно и соединяются специальными мостиками как с мембраной клетки, так и между собой. В заднем же конце актин формирует трёхмерную сеть, в которой залегают толстые филаменты миозина.

Питание [ править | править код ]

Амёба протей питается путём фагоцитоза, поглощая бактерий, одноклеточные водоросли и мелких простейших. Образование псевдоподий лежит в основе захвата пищи. На поверхности тела амёбы возникает контакт между плазмалеммой и пищевой частицей, в этом участке образуется «пищевая чашечка». Её стенки смыкаются, в эту область (с помощью лизосом) начинают поступать пищеварительные ферменты. Таким образом формируется пищеварительная вакуоль. Далее она переходит в центральную часть клетки, где подхватывается токами цитоплазмы. Вакуоль с непереваренными остатками пищи подходит к поверхности клетки и сливается с мембраной, таким образом выбрасывая наружу содержимое. Кроме фагоцитоза, амёбе свойствен пиноцитоз — заглатывание жидкости. При этом образуются на поверхности клетки впячивания в форме трубочки, по которой поступает внутрь цитоплазмы капелька жидкости. Образующая вакуоль с жидкостью отшнуровывается от трубочки. После всасывания жидкости вакуоль исчезает. Осморегуляция заключается в том, что в клетке периодически образуется пульсирующая сократительная вакуоль — вакуоль, содержащая излишнюю воду и выводящая её наружу [1] .

Движение и реакция на раздражение [ править | править код ]

Тело Амёбы протей образует выступы — ложноножки. Выпуская ложноножки в определённом направлении, амёба протей передвигается со скоростью около 0,2 мм в минуту. Амёба распознаёт разные микроскопические организмы, служащие ей пищей. Она уползает от яркого света, механического раздражения и повышенных концентраций растворённых в воде веществ (например, от кристаллика поваренной соли).

Основная современная теория амёбоидного движения — теория «генерализованного кортикального сокращения» (Гребецки, 1982). В ней постулируется, что трёхмерное сокращение акто-миозинового комплекса, составляющего кортикальный слой клетки, приводит к сжатию эндоплазмы, в результате чего она направляется к переднему концу клетки, где кортекс наиболее тонкий. Туда же приносятся молекулы глобулярного актина (G-актина), который образуется на заднем конце в результате деполимеризации фибриллярного актина (F-актина), входящего в состав кортекса. В результате этого сокращения в эндоплазме создается повышенное давление, которое продавливает цитоплазму сквозь слой микрофиламентов на её переднем конце как сквозь сито. В результате этого мембрана переднего конца клетки отслаивается от кортекса и выпячивается наружу. Также сквозь филаментозное «сито» проходят и молекулы G-актина (в отличие от крупных включений цитоплазмы), которые затем попадают в пространство между цитоскелетом и мембраной в растущую лобоподию. На внутренней поверхности мембраны расположены специальные центры, полимеризующие G-актин обратно в F-актин, который становится основой для формирования нового цитоскелета. Вновь образованный слой филаментов начинает сокращаться, оказывая на цитоплазму давление, в связи с чем её ток направляется назад, — таким образом прекращается рост лобоподии. В это же время происходит деполимеризация отслоившегося ранее слоя кортекса.

Помимо этой теории, стоит упомянуть и несколько гипотез, предшествовавших ей.

1. Гипотеза «потока под давлением» Маста. Предполагалось, что сокращение цитоскелета на заднем конце создается избыточное давление, вызывающее движение эндоплазмы в передний конец клетки, где она расплывается по сторонам, достигая гиалиновой шапочки. В кортикальной зоне происходит переход эндоплазмы в эктоплазму (так называемый золь-гель переход). Из-за того, что эти процессы проходят быстро, создается ощущение непрерывного тока цитоплазмы, в результате которого образуется лобоподия.
2. Гипотеза Аллена. Похожа на предыдущую, разве что Аллен считал, что сокращения эндоплазмы происходят не на заднем конце, а на переднем. И там сразу же происходит переход из золя в гель, в результате которого новая порция золеобразной эндоплазмы как бы «подтягивается» к переднему концу, вызывая рост лобоподии. В зоне уроида же происходит обратный переход из геля в золь.
3. Гипотеза Серавина. Предположил, что у всех амёбоидных клеток может присутствовать одинаковый набор различных механизмов движения, а различия в движении разных видов формируются в результате разной степени участия того или иного механизма в двигательной активности. Таким образом, согласно Серавину, механизмы, описанные Алленом и Мастом могут иметь место одновременно.

Среда обитания [ править | править код ]

Обитает на дне пресных водоёмов со стоячей водой, особенно в гниющих прудах и болотах, в которых есть много бактерий. Встречаются локомоторные и флотирующие формы. При плохих для амёбы условиях среды — понижении температуры осенью, пересыхании водоёма — амёба округляется, прекращает потребление пищи и образует плотную оболочку — цисту, а при наступлении хороших — выходит из цисты и ведёт обычный образ жизни [1] .

Размножение [ править | править код ]

Только агамное, бинарное деление. Перед делением амёба перестает ползать, у неё исчезают диктиосомы аппарата Гольджи и сократительная вакуоль. В начале делится ядро, потом происходит цитокинез. Половой процесс не описан.